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　　目的探讨TMP对CBSA诱导的大鼠MN的防治作用和可能治疗机制。方法将96只SD雄性大鼠随机分为正常组A组、模型组B组、造模TMP组C组、造模强的松组D组，每组24只；除A组外，其余各组均按改良BORDER法1复制MN大鼠模型。于正式免疫第1、2、3、4周杀检，动态检测24HUTP，取大鼠肾组织进行光镜、电镜及免疫荧光鉴定成模情况并观察不同时间点GBM增厚情况，用免疫组织化学方法动态检测肾组织中TPA、UPA、PAI1、COLⅣ蛋白的含量，于正式免疫第4周末抽血行SCR、BUN、CCR、ALB、TG、TC检测，并进行GBM厚度，肾组织TPA、UPA、PAI1、COLⅣ及肾功能之间的相关分析。结果1肾脏形态学改变A组各时间点肾脏形态颜色正常，肾组织未见异常病理学改变，无IGG荧光颗粒沉积；B组、CN、D组于1周末，肾脏形态颜色正常，肾组织未见明显病理学改变，肾小球毛细血管壁未见明显IGG荧光沉积；随实验时间延长肾脏体积增大，颜色逐渐变苍白，肾脏病理损害逐渐加重，肾小球毛细血管壁IGG荧光沉积逐渐增多；4周末可见肾脏不同程度肿大，色苍白，光镜下见肾小球肿大明显，部分球囊腔狭窄，GBM弥漫性增厚，系膜细胞增生，足突相互融合，部分足突变平或消失，肾小球上皮下有大量电子致密物沉积，GBM上皮侧伸出突起形成“钉突”，部分肾小球可见钉突顶部融合，出现双层梯状结构，间质可见弥漫性或局灶性炎细胞浸润，胶原纤维沉积明显，纤维化程度重；肾小球毛细血管壁IGG荧光较强，强度约为。其中B组肾脏病理损害较其它各组最重，C、D两组各时间点肾脏病理损害较重，两组间无明显差异。肾组织IGG荧光强度B组、C组、D组组间比较无明显差别。2肾组织TPA、UPA、PAI1、COLⅣ蛋白的动态表达A组肾组织TPAUPA表达较多，PAI1、COLⅣ表达较少，各时间点无明显差异P005；随实验时间延长，B组、C组、D组TPA、UPA呈逐渐下降趋势，PAI1、COLⅣ呈逐渐上升趋势，以4周末差异尤为明显P005。3临床指标变化A组各指标正常；B组SCR、BUN、TG、TC、24HUTP水平升高，CCR、ALB降低，其中以SCR、BUN、ALB、24HUTP变化显著P005；与B组相比较，C组、D组SCR、BUN、TG、TC、24HUTP水平降低，CCR、ALB水平升高，以4周末，SCR、BUN、ALB变化尤为明显P005；C组、D组组间比较，D组SCR、24HUTP水平均较C组降低，以4周末差异尤为明显P005。4各指标相关性分析4周末，A组肾组织TPA、UPA与PAI1，COLⅣ与GBM厚度呈正相关；B组肾组织COLⅣ与PAI1，COLⅣ与GBM厚度，PAI1与GBM厚度均呈正相关；CN肾组织COLⅣ与GBM厚度呈正相关；D组肾组织COLⅣ与GBM厚度呈正相关，其余各组各指标间无明显相关关系。结论1运用改良BORDER法，能够成功造出ⅢⅣ期MN病理模型，其临床表现符合MN临床特征。2在MN肾组织中TPA、UPA的表达随病变发展呈下降趋势，PAI1、COLⅣ呈上升趋势，PAI1与COLⅣ及GBM厚度呈正相关，TPA、UPA．与COLⅣ、GBM厚度及肾功能无明显相关性。3TMP可能通过增加肾组织TPA表达，降低PAI1表达，从而减少COLⅣ在肾脏的沉积，减轻或抑制MN的病理损害的进展。4TMP可减少24HUTP，减轻ALB丢失，在一定程度上改善脂代谢紊乱，并促进SCR的排泄，达到保护肾功能的作用。

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